静脉脂肪乳通过闭环蛋白激酶可降低布比卡因心脏毒性

布比卡因的脑干致癌性在临床上少见，一旦发生严重威胁患者精神上。在临床上常得不到血管脂肪乳（ILE）减轻这种致癌性功用，可发挥致癌性清除功用，提高心输出量。但这种致癌性功用以及 ILE 缓和脑干致癌性功用的细细胞核频率移动式尚不清楚。

值得注意研究工作发现布比卡因阻碍经典血糖频率移动式，包括腺嘌呤 B（Akt）和核酸蛋白 S6 还原酶（p70 S6）。酰胺类局药水罗咪唑卡因和利多卡因阻碍磷酸肌醇 3 还原酶（PI3K）改装成，从而河段 Akt 酪氨酸素质增大。此外，布比卡因可激活 5-磷酸腺苷活化腺嘌呤（AMPK），AMPK 调控细胞核内稳态，因此推测稳态频率移动式与布比卡因脑干致癌性有关。

值得注意纽约的 Fettiplace 教授 等研究工作了布比卡因脑干致癌性对恒定人体内的频率移动式的功用，并研究工作了 ILE 缓和布比卡因脑干致癌性的具体功用机制，登载在 Anesthesiology 周刊。

rague–Dawley 鼠类 29 只总称 4 组，在异氟醚后，胸腔缝合呼吸通气，分别左颈内血管 10 mg/kg 的硝酸布比卡因，在此期间脑干骤停，得不到 10 mg/kg 的 ILE，在针头后 1.5 min、5 min 和 10 min，以脑干手术法则杀。

另一组 3 只鼠类在针头布比卡因前 10 min 定时得不到或多或少 PI3K 抑制剂渥曼水杨酸 25ug/kg。另一组 8 只鼠类仅针头 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后杀。杀后取脑干和右肾，存放在液氮中待测。

体外脑干 20 个随机总称对照组，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 抑制剂 Y294002 预处理+500uM 布比卡因，剩余脑干得不到 ILE 在 10 min 针头完毕，迅速冷冻在液氮中待测。

检测糖原纯度，Akt 及酪氨酸素质，、 p70 S6，S6，血糖受体底物-1（IRS1），糖原合酶还原酶 3β（GSK3β），AMPK，乙酰 CoA 羧化酶，结节性硬化症 2 基因序列（TSC2）。

结果显示，布比卡因的脑干致癌性抑制 Akt 的 S473 底物的酪氨酸，与对照组相比酪氨酸素质上升 63%，AMPK 酪氨酸素质较对照组平均高 151%。AMPK 的酪氨酸激活可通过 TSC2 抑制河段的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）。

反馈性抑制 IRS1 酪氨酸上升了 31%，从而增进 Akt 的 T308 底物的酪氨酸和 GSK3β酪氨酸，分别增大 390% 和 293%。糖原积累量是对照组的 142%。渥曼水杨酸加重布比卡因的脑干致癌性功用， LY294002 预处理可延迟脑干致癌性功用。ILE 可促提高 Akt 的 S473 和 T308 底物酪氨酸素质，分别为 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无功用。

综上所述，布比卡因的脑干致癌性主要功用于恒定人体内的 Akt 和 PI3K 移动式，ILE 可通过脂质停滞不前恒定 Akt 移动式，增大布比卡因的脑干致癌性，为临床领域 ILE 治疗布比卡因的脑干致癌性提供核心思想。

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总编： 陈松